| Manifestaciones clínicas |
 |
Organofosforados
El intervalo de tiempo entre la exposición
al IOF y la aparición de los primeros síntomas varía
entre 5 minutos a 12-24 horas, dependiendo del tipo, cantidad
y vía de entrada del tóxico.
De entre los síntomas y signos debidos a
intoxicaciones agudas por organofosforados distinguimos los producidos
por sobreestimulación de los receptores muscarínicos,
nicotínicos y receptores del SNC.
|
Efectos muscarinicos
|
| - Respiratorias
|
Aumento
del tono de los músculos bronquiales: broncoconstricción,
disnea, broncorrea, edema pulmonar, tos. |
| - Digestivas
|
Aumento
del peristaltismo digestivo: vómitos, dolor abdominal,
diarrea, incontinencia fecal, tenesmo. |
| - Cardiovasculares
|
Vasodilatación
periférica: hipotensión arterial. Bradicardia,
opresión torácica, cianosis. Alteración
de la conducción A-V. |
| - Glandulares
|
Aumento
generalizado de secreciones: sudoración, sialorrea,
lagrimeo, rinorrea, hipersecreción gástrica
e intestinal. |
| - Oculares
|
Miosis,
visión borrosa. |
| - Urinarias |
Incontinencia
urinaria. |
|
Efectos nicotinicos
|
| Despolarización persistente
sobre el músculo esquelético: fasciculaciones,
palidez, espasmos, calambres, debilidad, seguidos de
bloqueo neuromuscular con parálisis de los músculos
respiratorios e hipoventilación. Puede haber
taquicardia, hipertensión, por estimulación
de los receptores nicotínicos de los ganglios
simpáticos con liberación de adrenalina
y noradrenalina. |
|
Sistema nervioso
central
|
|
Mareo, temblor, cefalea, ansiedad-nerviosismo,
depresión del nivel de consciencia, depresión
respiratoria, parálisis respiratoria, coma,
convulsiones, ataxia, agitación, disartria,
hiporreflexia. Muchos insecticidas organofosforados
asocian también irritación de la piel
y mucosas
|
|
|
Tabla 5
Manifestaciones clínicas
de la intoxicación aguda por IOF. |
La tabla 6 muestra los principales signos y síntomas de
la IOF que corresponden a 506 pacientes asistidos en la UCI del
Hospital Torrecárdenas de Almería.
|
Síntomas
|
Serie
global
n (%)
|
Absorción
digestiva
n (%)
|
Absorción
cutánea
n (%)
|
Significación
Estadística
(p)
|
|
Muscarínicos:
|
Miosis
Sialorrea
Sudoración
Broncorrea
Bradicardia
Hipotensión
Dolor torácico
Dolor abdominal
Vómitos
Diarrea |
288 (57)
318 (63)
476 (94)
177 (35)
96 (19)
64 (13)
163 (32)
212 (42)
329 (65)
35 (7) |
68 (61)
76 (68)
100 (90)
76 (68)
25 (22)
52 (47)
32 (29)
20 (18)
75 (68)
8 (7) |
220 (56)
242 (61)
376 (95)
101 (26)
71 (18)
12 (3)
131 (33)
192 (49)
254 (64)
27 (6) |
NS
NS
NS
< 0.001
NS
< 0.001
NS
< 0.001
NS
NS |
|
Nicotínicos:
|
Temblor
/ fasciculaciones
Debilidad / paresia |
202 (40)
33 (18) |
70
(63)
26 (23) |
132
(33)
95 (24) |
<
0.001
NS |
|
Sistema nervioso central:
|
Estupor
Coma
Convulsiones
Agitación
Parálisis respiratoria |
40 (8)
54 (11)
10 (2)
40 (8)
61 (12) |
37
(33)
54 (49)
10 (9)
36 (32)
61 (55) |
3
(1)
0 (0)
0 (0)
4 (1)
0 (0) |
<
0.001
< 0.001
< 0.001
< 0.001
< 0.001 |
|
|
NS: Diferencia no significativa.
N=506
|
Tabla 6
Incidencia de las manifestaciones
clínicas en una serie de 506 casos. |
Los primeros síntomas en aparecer suelen ser los muscarínicos.
Síndrome
nicotínico prolongado: Las manifestaciones nicotinicas
se prolongan más de 7 días, por persistencia de
la inhibición de la colinesterasa; por la absorción
del tóxico a partir del tracto gastrointestinal debido
al tratamiento con atropina y a la liberación del tóxico
al torrente sanguíneo desde los depósitos tisulares
(principalmente tejido adiposo).
Síndrome Intermedio: Cuadro
de parálisis de la musculatura proximal de las
extremidades, de los flexores del cuello con afectación
de pares craneales que aparece a las 24-96 horas tras
la recuperación de una crisis colinérgica. No coexisten
con los síntomas colinérgicos y la recuperación
ocurre a los 4-18 días.
Neuropatía Retardada: Es una polineuropatía
sensitivo-motora, de predominio axonal, de carácter agudo
y bilateral, que afecta fundamentalmente a las partes más
distales de las extremidades. Evoluciona de forma retrógrada
y ascendente, pudiendo llegar a afectar al SNC (tablas 7 y 8).
Algunos tóxicos la pueden producir a las 2-4 semanas de
exposición al tóxico. La tabla 8 muestra aquellos
IOF que han producido neuropatía retardada. Parece ser
debida a la fosforilización de la enzima esterasa neurotóxica
(ENT). La recuperación puede tardar entre 6-12 meses.
|
|
Síndrome intermedio |
Neuropatía retardada |
| Inicio |
1
- 4 días |
2
- 3 semanas |
Músculos
extremidades
Músculos cuello
Nervios craneales
Músculos respiratorios |
Proximal
+
+
+ |
Distal
-
-
- |
| Electromiograma |
Decremento en tetania |
Denervación |
| Recuperación |
4 - 18 días |
6
- 12 meses |
| Tóxicos: |
Fention
Dimetoato
Monocrotofos |
Metamidofos
Triclorfon
Leptofos |
|
|
|
Tabla 7
Diagnóstico diferencial entre
síndrome intermedio y neuropatía retardada en la intoxicación
por inhibidores de la colinesterasa. |
|
Tóxico |
Grupo químico |
-
Azinfos-metil
- Carbofenotión
- Carbofenotión-m
- Cianofenfos
- Clorpirifos
- Coumafos
- Crotoxifos
- Crufomate
- DCNP
- DEF
- Desbromoleptofos
- Diazinón
- Dicapfón
- Diclorvos
- Dimetoato
- Dioxatión
- Disulfotón
- DFP
- DMPA
- EPBP
- EPN
- Etión
- ETPP
- Fenitrotión
- Fentión
- Forato
- Haloxón
- Leptofos
- Malatión
- MEDP
- Menazón
- Merfos
- Metamidofos
- Hipafox
- OCSP
- Ometoato
- Paratión
- Paratión-metil
- PCSP
- Ronel
- SD-7438
- Temefos
- TO - CF
- Tric- lorfón
- Triclornato |
IV.
1 (dimetoxi)
IV.2 (dietoxi)
IV.1 (dimetoxi)
IV.8 (mixto)
IV.2 (dietoxi)
IV.2 (dietoxi)
IV.1 (dimetoxi)
IV.8 (mixto)
IV.5 (cloretoxi)
IV.6 (tritiobutil)
IV.8 (mixto)
IV.2 (dietoxi)
IV.1 (dimetoxi)
IV.1 (dimetoxi)
IV.1 (dimetoxi)
IV.2 (dietoxi)
IV.2 (dietoxi)
II (fluorofosfato)
IV.8 (mixto)
IV.8 (mixto)
IV.8 (mixto)
IV.2 (dietoxi)
IV.8 (mixto)
IV.1 (dimetoxi)
IV.1 (dimetoxi)
IV.2 (dietoxi)
IV.5 (cloretoxi)
V.8 (mixto)
IV.1 (dimetoxi)
IV.8 (mixto)
IV.1 (dimetoxi)
IV.6 (tritiobutil)
IV.8 (mixto)
II (fluorofosfato)
IV.7 (trifenil)
IV.1 (dimetoxi)
IV.2 (dietoxi)
IV.1 (dimetoxi)
IV.7 (trifenil)
IV.1 (dimetoxi)
IV.1 (dimetoxi.)
IV.1 (dimetoxi)
IV.7 (trifenil)
IV.1 (dimetoxi)
IV.8 (mixto) |
|
|
|
Tabla 8
Compuestos organofosforados
que han demostrado producir neurotoxicidad retardada. |
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Figura 5
Mecanismo de iniciación de la neuropatía retardada. |
Carbamatos anticolinesterásicos
No existen diferencias importantes con los insecticidas
organofosforados.
Predominio de síntomas
muscarínicos por mínima penetración
en el SNC.
La duración del cuadro clínico es
inferior a los insecticidas organofosforados por la reversibilidad
de la unión enzima tóxico.
La intoxicación por ditiocarbamatos pueden
ser graves si se asocian a consumo de alcohol, produciéndose
un cuadro de shock
por inhibición de la dopamina hidroxilasa.
Es infrecuente la neurotoxicidad retardada, recuperándose
completamente en la mayoría de los casos.
|
