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5. Clínica general de las intoxicaciones agudas
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Rabdomiolisis

La necrosis masiva de las células musculares resulta una complicación frecuente en las intoxicaciones agudas, por mecanismos diversos: inmovilidad del paciente durante tiempo prolongado, convulsiones, hiperactividad muscular, hipertermia, y también efectos tóxicos directos de algunas sustancias sobre la musculatura estriada. La mioglobina liberada puede precipitar en los riñones y provocar necrosis tubular aguda e insuficiencia renal aguda, la cual puede revertir en pocas semanas o transformarse en insuficiencia renal crónica. Habitualmente las CK totales aumentan por encima de 8.000 a 10.000 U/L, y pueden alcanzar cifras superiores a las 100.000 U/L. Cuando la rabdomiolisis es muy intensa, puede acompañarse de hiperkaliemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia. En las primeras fases de la rabdomiolisis la determinación de las CK totales es mucho más sensible que la determinación de mioglobinuria, la cual puede estar ausente en el 20% de los casos de rabdomiolisis en las fases iniciales, además de no correlacionarse bien con la mioglobinemia. La rabdomiolisis suele asociarse a algias musculares difusas y a debilidad motora.

Las principales sustancias causantes de rabdomiolisis son:

- Ácido e-aminocaproico
- Anfetaminas y derivados
- Barbitúricos
- Cicuta
- Clofibrato
- Cocaína y crack
- Colchicina
- Estricnina
- Etanol
- Etilenglicol
- Fenciclidina
- Genfibrozil
- Glutetimida
- Hipnóticos
- Isopropanol
- Lovastatina
- LSD (dietilamida del ácido lisérgico)
- Monóxido de carbono
- Opiáceos: heroína, metadona, etc
- Salicilatos
- Sedantes
- Succinilcolina
- Tolueno